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果糖促進糞便菌入血!導致炎症增多、肝臟脂肪變性
★ 林以璿
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果糖曾經是「好糖」的代名詞,因為它不僅比其他糖更甜,升糖指數還比其他糖來得低。然而,近日的研究指出,果糖導致脂肪肝的風險是葡萄糖的數倍,它恐怕是非酒精性脂肪肝的一大主因。果糖存在於水果、蔗糖、和蜂蜜中,是一種容易被吸收的單糖,它的甜度高(是蔗糖的1.7倍),而且因為不經由胰臟代謝,跟會刺激胰島素分泌、升高血糖的葡萄糖相比,果糖對血糖影響較少,曾是建議給糖尿病患者使用的糖類取代品。但果糖真有那麼健康嗎?未必,因為它可能是非酒精性脂肪性肝炎的推動者。
在《Nature Metabolism》期刊上,美國加州大學聖地亞哥分校的研究人員發現了果糖攝入與肝臟脂肪增加、炎症和纖維化的發展有關,它在導致肝臟脂肪積累方面的能力是葡萄糖的數倍,而非酒精性脂肪肝炎是肝癌的重要原因。研究人員們一直不知道果糖是如何做導致脂肪發炎的,一直到最近,團隊發現大量果糖進入腸道被分解後,會引起內質網應激和腸道炎症,導致腸道的屏障受損,糞便中的細菌會藉此逃逸,進而發生內毒素血症。
而增加的促炎細胞因子,會誘導肝臟中的脂質合成、囤積和變性,從而促進了非酒精性脂肪肝的發生。具體來說一下這個研究,團隊人員先使用高果糖飲食(60%能量來自於果糖)餵養基因工程改造過的小鼠,對照組則採用總能量相同的玉米澱粉飲食,70%的能量來自於玉米澱粉。兩組小鼠的攝入量差不多,高果糖組很快表現出了明顯的肝臟脂肪變性和三酸甘油脂的增加,而玉米澱粉組則沒有。
6個月時,高果糖組小鼠出現了胰島素阻抗、脂肪性肝炎和肝纖維化。12個月後,高果糖組小鼠的肝臟腫瘤比玉米澱粉組大3倍,腫瘤負荷高10倍。另外,小鼠的結腸變短,說明有腸道沾黏炎症。不但如此,長期的高果糖飲食餵養,還導致了腸道屏障受損。研究人員表示,在美國,有1/3的人受到非酒精性脂肪性肝病的困擾。而根據台灣肝病防治基金會針對9,000名上班族做的調查,發現有脂肪肝的比例為43%,而且,約有8成以上的脂肪肝患者毫無症狀。
雖然每天攝入一定量的果糖不會造成明顯危害,只有長期超量攝入才會,但現實是,很多加工食品中都含有果糖,大多數人無法很好地估算他們實際上攝入了多少果糖。團隊認為,現在需要一方面提高大家對果糖過量攝入的危害的認識,另一方面,對於已經發展為脂肪性肝病的患者來說,或許「腸道屏障修復」的治療方法會是新的潛在治療手段。
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